Tendinopathies – Mise à jour des connaissances en 2024
La tendinopathie est une pathologie complexe, multifactorielle du tendon, caractérisée par des douleurs, un déclin fonctionnel et une tolérance réduite à l’exercice. Les tendinopathies les plus courantes concernent le tendon de la coiffe des rotateurs, les tendons s’insérant sur les épicondyles médiaux et latéraux du coude, le tendon rotulien, les tendons fessiers et le tendon d’Achille1.
Les observations épidémiologiques et cliniques soulignent le rôle d’une surcharge mécanique répétitive, mais les mécanismes intrinsèques de la maladie sont largement inconnus: en particulier, il est débattu de savoir si l’inflammation, ou la dégénérescence, a un rôle pathogénique prédominant.
C’est d’ailleurs pour cela que le terme « tendinite » a été délaissé, au profit de « tendinopathie », car cette pathologie ne peut être caractérisée comme une simple inflammation du tendon2.
Dans cet article, nous allons passer en revue les mécanismes pathogéniques de la tendinopathie, les tendinopathies les plus courantes, et les traitements les plus efficaces.
Pathogénie de la tendinopathie
La surexploitation est le premier facteur de la maladie, avec une micro-perturbation des fibres tendineuses. Un processus complexe se met alors en place, principalement dans les zones où l’approvisionnement en sang est faible. Des facteurs de croissance sont produits, et l’expression de scleraxis, une protéine qui active le gène codant pour le collagène de type I-α1 dans les fibroblastes tendineux, est accrue, ce qui améliore la guérison du tendon grâce à des lignées cellulaires spécifiques. Cependant, dans le même temps, des mécanismes nocifs sont activés, avec une expression accrue des médiateurs inflammatoires. Le résultat est une dégénérescence et un affaiblissement de la structure tendineuse normale.
De plus, la croissance neuronale accompagnant les néovaisseaux, conduit à une surexpression du glutamate, de substance P et du peptide lié au gène calcitonine: cela explique l’apparition de douleurs et, éventuellement, déclenche une inflammation neurogène.
En résumé, il est concevable que l’inflammation et la dégénérescence ne s’excluent pas mutuellement, mais travaillent ensemble dans la cascade pathogénique de la tendinopathie3.
D’autres études confirment la prévalence de glutamate dans la tendinopathie. De fait, il est suggéré que l’inflammation précoce dans la tendinopathie, entraine une prolifération des récepteurs glutaminergiques, ce qui augmente la sensibilisation périphérique4.
Quel que soit l’événement déclencheur (surstimulation des ténocytes, perturbation/déchirure du collagène, inflammation), la pathologie tendineuse est caractérisée par une réponse cellulaire significative à la blessure. Il est peu probable qu’un modèle unique puisse expliquer pleinement tous les aspects pathogéniques de la tendinopathie, ainsi que ses liens avec la douleur et la fonction, car ces processus et leurs relations sont complexes5.
Fondamentalement, une meilleure compréhension de la pathogenèse de la tendinopathie et des mécanismes sous-jacents est essentielle si nous voulons développer des stratégies de traitement à long terme plus efficaces pour la prise en charge de la tendinopathie.
Et bien que le diagnostic repose principalement sur les symptômes cliniques, dans certains cas, des tests et une imagerie supplémentaire sont nécessaires. La prise en charge comprend différents programmes d’exercices, des modalités thérapeutiques différentes (ondes de choc, kinésiotaping, exercices physiques…) et parfois des interventions chirurgicales.
Toutefois, leur efficacité reste ambiguë…
Les tendinopathies les plus courantes
La tendinopathie de la coiffe des rotateurs
La tendinopathie de la coiffe des rotateurs (TCR) est un trouble musculosquelettique très répandu, pour laquelle certains facteurs de risque sont identifiés tel que l’âge (+ de 50 ans) ou l’activité (notamment avec les bras au-dessus de la tête)6.
La thérapie manuelle (massages superficiels et profonds, mobilisation articulaire rythmique, manipulation articulaire…) est une intervention couramment utilisée par les kinésithérapeutes dans le traitement de cette affection. Cependant, les preuves concernant son efficacité ne sont pas concluantes, la thérapie manuelle seule peut avoir un intérêt faible à modéré sur la douleur, mais assez peu probant sur la fonction7.
L’utilisation de kinésiotaping (bandage adhésif tendu le long du corps musculaire) ne semble pas présenter plus d’intérêt qu’un placebo selon cette étude8; ce qui est en accord avec une précédente étude de 20089; à noter toutefois que l’on trouve peu d’études sur le sujet.
Une solution efficace face à la TCR semble être l’exercice physique. Une rééducation efficace consisterait à amener de la charge pendant l’effort, de manière progressive, et sur une durée assez longue (entre 3 et 6 mois). Le type d’exercice proposé n’est pas foncièrement important, que l’on travaille sur des exercices excentriques, isométriques, concentriques, en chaine ouverte ou fermée, en petite ou grande amplitude articulaire… Tous sont efficaces contre la douleur et pour améliorer la mobilité de l’épaule1011!
La tendinopathie calcifiante de la coiffe des rotateurs (cas particulier)
La tendinopathie calcifiante de la coiffe des rotateurs (TCCR) est une affection très courante de l’épaule causée par la présence de dépôts calcifiants dans la coiffe des rotateurs (CR) ou dans la bourse sous-acromiale-sous-deltoïdienne. La TCCR peut être facilement diagnostiqué grâce à l’imagerie radiographie. Cependant une échographie peut aider à préciser si la calcification est bien à l’origine ou non des douleurs, car il est important de rappeler qu’une calcification sur deux est asymptomatique12.
Les traitements guidés par imagerie sont actuellement considérés comme des méthodes peu invasives et efficaces pour traiter la TCCR (infiltrations, onde de chocs) avec un taux de réussite d’environ 80 %, l’exercice physique est également numéro 1 en traitement conservateur. La chirurgie reste l’option thérapeutique la plus invasive et qui n’est pas plus efficace que d’autres approches moins invasives. Il est important de noter que les dépôts calcifiants se résorbent spontanément dans la majorité des cas13.
Épicondylite
L’épicondylite ou la tendinopathie des tendons des extenseurs de l’avant-bras, survient fréquemment entre 34-55 ans, et guérit généralement spontanément au bout de 2 ans. Le massage, les exercices excentriques ainsi que les étirements sont des méthodes très efficaces dans le traitement de l’épicondylite. Il apparait que les ondes de choc ne sont pas plus efficaces que le renforcement. Cependant, la combinaison onde de choc + renforcement est plus avantageuse. De plus le coût bénéfice-risque de ces interventions est très favorable. Il est d’ailleurs important d’y avoir recours avant toute opération chirurgicale14.
Ici le kinésiotaping semble intéressant. Toutefois une seule étude a été trouvée sur le sujet15.
À contrario des études plus globales, et sur de plus gros échantillons, concluent que le kinésio-taping, n’est pas plus efficace qu’un placebo161718.
Enfin l’arrêt total des activités est à éviter absolument, le maintien des activités et l’ajout d’exercices de renforcement est la meilleure option192021.
Tendinopathie d’Achille
La tendinopathie d’Achille (TA), est un problème courant, surtout chez les coureurs, dont l’étiologie n’est pas totalement connue. Quelques facteurs de risques se dégagent tel que la prise d’ofloxacine, la consommation d’alcool, ou une faiblesse des muscles fléchisseurs du pied22. Toutefois il y a un manque d’études de qualités sur les facteurs de risques de la TA.
La majorité des thérapies conservatives de la TA ne disposent pas de preuves suffisantes, en revanche l’exercice physique et les ondes de choc constituent des exceptions notables.
L’exercice présente le niveau de preuve le plus élevé. Les effets de l’exercice peuvent être améliorés par les ondes de chocs, d’autant que la thérapie par onde de chocs est un traitement sûr et bien toléré23242526.
Il est important de rester prudent avec l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroidiens (AINS) et/ou les injections locales de corticostéroïdes. La chirurgie doit être envisagée que s’il y a échec avec les autres thérapies après un délai d’au moins 6 mois27.
En terme d’exercices, les exercices isométriques n’apportent pas d’avantages supplémentaires lorsqu’ils sont combinés avec des exercices excentriques28.
Le kinésiotaping n’a eu aucun effet sur la distance de saut, la douleur ou l’excitabilité motoneuronale chez les personnes atteintes de TA. Ces résultats ne soutiennent pas son utilisation pour le traitement de la TA29.
Tendinopathie rotulienne
La tendinopathie rotulienne (TR) est une affection musculosquelettique observée principalement dans les sports impliquant des activités telles que la course et le saut. Même si plusieurs options thérapeutiques sont disponibles, la prise en charge de la TR reste controversée. La gestion conservatrice est la méthode de traitement la plus privilégiée, qui comprend la modulation de la douleur, la gestion de l’activité, l‘augmentation progressive de la charge avec du renforcement fonctionnel. Le but d’une telle rééducation est de développer la tolérance à la charge du tendon en s’attaquant dans un premier temps à une réduction de la douleur, suivie d’une mise en charge progressive30.
Chez les patients atteints de TR, un protocole de renforcement avec charges progressives a entraîné un résultat clinique significativement meilleur après 24 semaines, plutôt qu’un protocole d’exercices excentriques31.
Les cas plus complexes et persistants peuvent nécessiter une intervention chirurgicale. Les techniques arthroscopiques étant les plus préférables en raison de leur nature peu invasive, permettant éventuellement un retour au sport plus rapide32. Quel que soit le traitement, la tendinopathie rotulienne nécessite une longue période de rééducation appropriée et une vigilance de la part du patient et du clinicien33.
L’injection de plasma riches en plaquettes (PRP) est un traitement à la mode, et plutôt invasif. Cette méta-analyse 34 qui comprend 8 études sur le sujet, conclut à un résultat cliniquement insuffisant. La PRP dans le traitement de la TR ne semble donc pas pertinente.
La tendinopathie glutéale
La tendinopathie glutéale (TG) est considérée comme la cause la plus fréquente de douleur latérale de hanche. Elle touche aussi bien les athlètes que les personnes sédentaires dans une tranche d’âge de 15 à 87 ans, et plus fréquemment entre 54 et 63 ans. On note également une prévalence de la TG chez les femmes.
On observe que les interventions basées sur l’exercice, y compris l’éducation, sont supérieures aux interventions minimales (exercices fictifs ou attentisme) en termes de fonction/gravité des symptômes à court et à long terme. En ce qui concerne l’intensité de la douleur, l’exercice physique et les infiltrations de corticostéroïdes ont eu des effets similaires, cependant, l’exercice a montré un taux de réussite supérieur à l’infiltration de corticostéroïdes, à court et à long terme. Toutefois la fiabilité des données varie de faible à très faible. C’est pourquoi davantage d’essais contrôlés randomisés de grande envergure et de haute qualité sont recommandés35.
Une étude recommande l’utilisation du plasma riche en plaquettes (injection de PRP) dans les tendinopathies de grades 1 et 2, ainsi que l’utilisation d’ondes de choc. La bursectomie avec ou sans libération de la bandelette ilio-tibiale est également une option thérapeutique. Il existe des preuves de faible niveau en faveur de la réparation chirurgicale des tendinopathies de grade 3 (déchirures d’épaisseur partielle) et 4 (déchirures de pleine épaisseur) mais leurs effets pour les patients restent discutables36.
À noter que l’utilisation de PRP reste controversée. Cette méta-analyse montre des résultats supérieurs au placebo, mais qui restent cliniquement insignifiants. Le recours au PRP n’est donc pas recommandé37 ; idem pour ces deux méta-analyse qui évaluent la PRP sur les tendinopathies et les troubles musculosquelettiques3839.
La tendinopathie toxique
Une tendinopathie peut être dû à une complication médicamenteuse, le cas est rare mais existant, on appelle cela une tendinopathie toxique. Elle a principalement été associée aux inhibiteurs de l’aromatase, aux antibiotiques fluoroquinolones, aux glucocorticoïdes et aux statines, les fluoroquinolones étant les plus fréquemment associées aux troubles tendineux.
Les tendinopathies toxiques ont également été associées aux inhibiteurs de métalloprotéinase, aux stéroïdes anabolisants, à l’isotrétinoïne et aux agents antirétroviraux (principalement des inhibiteurs de protéase).
Les présentations les plus fréquentes associées à une tendinopathie toxique sont la tendinose, la rupture du tendon et la ténosynovite40.
Effet de l’exercice physique sur le tendon
Une méta-analyse de 2015, comprenant 27 études comportant 37 interventions d’exercices, a montré que les tendons réagissent très bien à une charge mécanique accrue et s’adaptent en modifiant leurs propriétés mécaniques et morphologiques. Une forte intensité de contraction musculaire est le plus efficace pour susciter l’adaptation des tendons, et que des durées d’interventions longues (> 12 semaines) sont bénéfiques par rapport aux interventions plus courtes. L’effet du type de contraction musculaire (isométrique, concentrique, excentrique) semble négligeable; cependant, la revue suggère que l’entraînement pliométrique (entrainement intense mêlant force et sauts) n’est peut-être pas optimal pour faciliter l’adaptation des tendons41.
L’exercice physique stimule également la production de facteurs de croissance, ce qui augmente la synthèse du collagène tendineux à la périphérie du tendon. Il semble que l’entraînement physique puisse améliorer la structure et la rigidité du tendon ce qui contribuerait à diminuer le risque de blessure42.
Pour autant, les changements observés dans la structure tendineuse ne suffisent pas, à eux seuls, à expliquer l’amélioration des symptômes43.
Facteurs psycho-sociaux de la tendinopathie
Dans les traitements de la tendinopathie, les programmes de rééducation par l’exercice physique restent la référence, et l’on observe que les résultats positifs apportés par ces programmes entretiennent l’idée que la solution est uniquement biomécanique. Il est pourtant fréquent dans les douleurs chroniques qu’il n’y ait pas de lien direct entre ce que l’on observe à l’imagerie et les symptômes cliniques44.
Les facteurs psychosociaux (tels que les stratégies de peur/évitement, la détresse, le catastrophisme) sont de plus en plus reconnus comme des éléments clés dans l’entretien de la tendinopathie45.
Des recherches supplémentaires sont donc nécessaires pour déterminer la meilleure façon de les aborder avec les patient·e·s. Aborder et moduler les facteurs psychosociaux par de l’éducation à la douleur, ainsi que par de l’éducation dans les traitements proposés, semble crucial464748.
Le diagnostic différentiel
Des études constatent un pourcentage élevé de douleurs neuropathiques dans les cas de tendinopathies4950.
Il faut dire que les critères diagnostiques de la tendinopathie reposent sur:
- une recherche de douleur à la palpation du tendon,
- une incapacité ou une douleur lors de l’effort contrarié,
- une douleur à l’étirement passif du tendon et
- parfois une incapacité de maintenir l’effort51.
Ces signes peuvent être facilement confondus avec une douleur neuropathique.
De plus, la tendinopathie touche une grande variété d’individus, jeunes et moins jeunes, sportifs ou non. Par conséquent, il peut y avoir des variations considérables entre les patients pour ce simple diagnostic52.
Les patients souffrant de douleurs neuropathiques se plaignent d’une douleur spontanée continue ou intermittente. Bien que n’importe quelle description de douleur puisse s’appliquer, la douleur neuropathique est souvent décrite comme une douleur de brûlure, d’élancement, de piqûre, de picotement, de pincement ou de froid douloureux. La douleur spontanée est parfois dominée par des paroxysmes douloureux intermittents de type choc électrique, seuls ou en complément d’une douleur persistante. La lésion du système nerveux peut entraîner des sensations anormales non douloureuses. Celles-ci incluent la dysesthésie, qui sont des sensations anormales désagréables, et les paresthésies, qui sont des sensations anormales qui ne sont pas désagréables. Les deux peuvent survenir spontanément. Les patients se plaignent le plus souvent de douleurs provoquées par le toucher ou par le froid. À l’examen, une allodynie (douleur due à un stimulus qui ne provoque normalement pas de douleur) et une hyperalgie (augmentation de la douleur due à un stimulus qui provoque normalement de la douleur) à des stimuli mécaniques ou thermiques, peuvent être trouvées en plus de la perte sensorielle. Il peut y avoir des sensations persistantes, c’est-à-dire une douleur qui persiste après la fin de la stimulation; de l’hyperpathie, une réaction douloureuse anormale et souvent explosive à un stimulus, en particulier un stimulus répétitif en plus d’un seuil augmenté; et des sensations référées avec renvoi de douleur (ou dysesthésies et paresthésies) vers d’autres zones, provoquées par la stimulation des zones corporelles adjacentes53.
On constate dès lors que la douleur neuropathique ratisse large, une provocation de douleur perçue sur le tendon peut être en réalité une allodynie avec hyperalgie, l’étirement du tendon peut donner lieu à un étirement du nerf, une perte de force peut-être en lien avec une neuropathie périphérique. D’autant plus que les dermatomes peuvent être très variables selon l’individu. C’est pourquoi un examen des petites fibres nerveuses devrait être indispensable face à un diagnostic de tendinopathie54.
Les tests neurodynamiques ne sont malheureusement pas suffisants pour écarter efficacement la douleur neuropathique, puisque les faux négatifs existent55.
Il est également important de rappeler que les pathologies vasculaires ont des signes cliniques évoquant la douleur neuropathique (paresthésies, engourdissements, sensation de brulure ou de froid douloureux, etc…)56
Dès lors, un examen neurologique précis, et une surveillance des signes évoquant une pathologie vasculaire sont indispensables face à une suspicion de tendinopathie.
Conclusion
Bien que la tendinopathie soit une affection courante, les erreurs de diagnostic restent monnaie courante. Le praticien averti se doit d’écarter une pathologie neurologique ou vasculaire par un examen clinique complet. La potentialité d’une tendinopathie toxique doit aussi être surveillée.
Les résultats des thérapies conservatives varient selon le tendon affecté, mais l’on constate que l’exercice physique est la solution la plus avantageuse dans le traitement de la tendinopathie. Probablement pas seulement pour les effets biomécaniques observés sur le tendon, mais aussi car l’activité physique a un effet sur les facteurs psychosociaux de la douleur.
Le traitement de la tendinopathie ne devrait donc pas se résumer à un protocole strict mêlant exercices excentriques/concentriques ou isométriques. Car on l’a vu, le type d’exercice n’est pas primordial. Le traitement devrait être avant tout centré sur le patient, avec des exercices qui font sens pour elle ou lui et qui lui sont confortables. L’augmentation progressive de la charge est pertinente d’un point de vue structurel, mais autant que l’éducation et le débunkage des croyances sur la pathologie.
Le traitement par PRP n’est pas une solution recommandée, les résultats ne sont pas concluants et la méthode reste invasive. L’utilisation de kinésiotaping n’est pas non plus pertinente, mais a le mérite d’être non invasive. Les ondes de choc peuvent être intéressantes en complément de l’activité physique, de par un potentiel effet d’inhibition sur la douleur. Toutefois cette méthode peut être très inconfortable pour le patient.
Il est également important de rappeler que l’évolution naturelle d’une tendinopathie est de deux ans.
Enfin l’opération chirurgicale ne devrait pas être envisagé, et réservé uniquement aux cas les plus sévères où l’on observe une rupture totale du tendon.
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